Myope Reti­no­schi­sis

Der ver­mehr­te Glas­kör­per­zug und die Deh­nung der Netz­haut kann bei Kurz­sich­ti­gen zu einer Auf­spal­tung der Netz­haut füh­ren (myope Reti­no­schi­sis). Durch die­se Auf­spal­tung tritt Flüs­sig­keit in die Netz­haut ein und es kann zu Schä­den in der Ver­schal­tung zwi­schen den Netz­haut­zel­len kom­men. Die Sym­pto­me einer Reti­no­schi­sis schwan­ken stark und rei­chen von voll­kom­men nor­ma­ler Seh­leis­tung bis hin zu beträcht­li­chen Beschwer­den mit ver­schwom­me­nem und ver­zo­ge­nem Sehen. Wenn eine Reti­no­schi­sis beein­träch­ti­gend ist und/oder fort­schrei­tet, kann eine Ope­ra­ti­on indi­ziert sein. Zumeist wür­de eine Ent­fer­nung des Glas­kör­pers (Vit­rek­to­mie) mit intra­ope­ra­ti­ver Ein­brin­gung von Gas in den Glas­kör­per­raum durch­ge­führt wer­den. Ob eine Vit­rek­to­mie in ihrem Fall indi­ziert ist, bespre­che ich ger­ne mit Ihnen.

Myope Deh­nungs­her­de

Bei zuneh­men­dem Län­gen­wachs­tum des Auges ver­dünnt sich die Ader­haut des Auges zuse­hends. Die Ader­haut ist eine extrem gefäß­rei­che Schicht, wel­che für die Nähr­stoff­ver­sor­gung der Pho­to­re­zep­to­ren und des reti­na­len Pig­ment­epi­thels ver­ant­wort­lich ist. Durch Unter­ver­sor­gung mit Nähr­stof­fen kommt es zu einem lang­sam fort­schrei­ten­den Unter­gang von Pho­to­re­zep­to­ren und von reti­na­lem Pig­ment­epi­thel, was sich als vor­an­schrei­ten­de Seh­ver­schlech­te­rung bemerk­bar macht. Der­zeit haben wir kei­ne The­ra­pie­mög­lich­kei­ten für Deh­nungs­her­de.

Myope Cho­ro­ida­le Neo­vas­ku­la­ri­sa­ti­on

Eine Deh­nung der Grenz­schicht zwi­schen der gefäß­rei­chen Ader­haut und der Netz­haut kann zu soge­nann­ten Lack­sprün­gen (Laquer cracks) in die­ser Grenz­schicht füh­ren. Je höher die Kurz­sich­tig­keit, des­to häu­fi­ger fin­den wir sol­che Lack­sprün­ge am Augen­hin­ter­grund. Durch die­se Sprün­ge kön­nen Gefä­ße aus der Ader­haut (auch Cho­roidea genannt) nach oben Rich­tung Netz­haut wach­sen. Die­se neu­en Gefä­ße der Cho­roidea hei­ßen cho­ro­ida­le Neo­vas­ku­la­ri­sa­tio­nen. Die­se sind nicht beschränkt auf kurz­sich­ti­ge Pati­en­ten, son­dern tre­ten auch bei vie­len ande­ren Augen­er­kran­kun­gen auf (z.B. Alters­be­ding­ter Maku­la­de­ge­ne­ra­ti­on und Ent­zün­dun­gen). Cho­ro­ida­le Neo­vas­ku­la­ri­sa­tio­nen nei­gen dazu, zu blu­ten und Flüs­sig­keit durch ihre unrei­fe Gefäß­wand durch­zu­las­sen. Dadurch schwillt die Netz­haut an, was Pati­en­ten durch zuneh­mend ver­zo­ge­nes und ver­schwom­me­nes Sehen bemer­ken.

Wie wer­den Myope Cho­ro­ida­le Neo­vas­ku­la­ri­sa­tio­nen behan­delt?

Die Behand­lung von Myopen Cho­ro­ida­len Neo­vas­ku­la­ri­sa­tio­nen erfolgt mit der Injek­ti­on von Medi­ka­men­ten in das Auge. Die­se Medi­ka­men­te blo­ckie­ren einen Gefäß­wachs­tums­fak­tor (Vascu­lar Endo­the­li­al Growth Fac­tor, VEGF) im Auge, dich­ten das durch­läs­si­ge Gefäß wie­der ab und die aus­ge­tre­te­ne Flüs­sig­keit kann sich wie­der resor­bie­ren. Die­se anti-VEGF-Medi­ka­men­te wur­den initi­al zur Behand­lung von cho­ro­ida­len Neo­vas­ku­la­ri­sa­tio­nen bei der alters­be­ding­ten Maku­la­de­ge­ne­ra­ti­on (link AMD) ent­wi­ckelt. Dort wer­den sie seit 2006 mit gro­ßem Erfolg ange­wen­det. Heu­te wis­sen wir, dass spe­zi­ell Pati­en­ten mit Myopen Cho­ro­ida­len Neo­vas­ku­la­ri­sa­tio­nen sehr gut auf die­se anti-VEGF-The­ra­pie anspre­chen. Jedoch brau­chen vie­le Pati­en­ten im Lau­fe ihres Lebens meh­re­re Injek­tio­nen, auch wenn die Inter­val­le zwi­schen Behand­lun­gen teil­wei­se meh­re­re Jah­re betra­gen. Ande­re Behand­lungs­me­tho­den wie kal­ter oder ther­mi­scher Laser lie­fern meist schlech­te­re Ergeb­nis­se als die medi­ka­men­tö­se The­ra­pie und sind heu­te nur in Ein­zel­fäl­len emp­feh­lens­wert. HINWEIS: Pati­en­ten soll­ten auf Anzei­chen von Akti­vi­tät der cho­ro­ida­len Neo­vas­ku­la­ri­sa­ti­on (vor allem ver­zo­ge­nes Sehen) ach­ten und dann ent­spre­chend rasch kon­trol­liert wer­den.